心脏传导阻滞20问
1，什么叫心脏传导阻滞？
传导阻滞是指窦房结发出冲动，在延心脏传导系统传导过程中，由于生理性或病理性的原因，在某处发生传导延迟或部分甚至完全阻断。
2，什么是心脏传导系统？
心脏的传导系统是由心脏特殊心肌细胞集成相连的结和束共同组成的。其主要是产生并传导心电激动，以使心肌兴奋收缩，使心脏有节律地跳动。它们包括窦房结、结间束、房室结、房室束及左、右束枝和蒲肯野氏纤维等。窦房结是心脏的最高起搏点，其自律性最强，故称之为“指挥部”。窦房结发出的冲动首先经结间束传给房室结、房室结又向下发出一条传导束，称为房室束，它位于室间隔内。房室束往下又不断发生左、右两个束支，越分越细，最后分别形成互相交织的网状结构，称为蒲肯野氏纤维，终止于心肌内。窦房结发出的一次次冲动，通过这些传导系统使心脏一次次地跳动，通常称为窦性心律。如果传导系统的任何一部分发生障碍，如“传导阻滞”，都可引起心跳的不规律，这种不正常现象临床上称为“心律失常”。
3，什么是窦房传导阻滞？
窦房传导阻滞是指由于窦房结周围心肌不能正常的将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延长或不能传出，称为窦房传导阻滞。
4，窦房传导阻滞临床可见那些类型？
(1)Ⅰ度窦房阻滞的心电图特征：从理论上推断，Ⅰ度窦房传导阻滞是存在的，但由于目前的心电图描记器尚不能把微小的窦房结电位记录下来，因此，单纯存在Ⅰ度窦房传导阻滞在体表心电图上无法诊断。
(2)Ⅱ度窦房传导阻滞的心电图特征：
①Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)窦房传导阻滞：
A P-P间期逐渐缩短，最后出现长P-P间期，此后又逐渐缩短，周而复始。
B 长P-P间期小于两个基本P-P间期之和。
C 长P-P间期后的第一个P-P间期长于其前一个P-P间期。
D 以上三条是典型文氏现象。临床上见到的大多属于非典型类。可表现为：(a)P-P间期逐渐缩短，但在P波脱漏前(即长P-P前)P-P不继续缩短，即不变或稍延长，然后才出现长P-P间期。(b)P-P间期逐渐缩短，但长P-P不一定小于两个P-P之和。造成不典型文氏现象的原因有窦性心律不齐、期前收缩等。
②Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图特征：
A 传导比例规则：可呈3∶2 ；4∶3；5∶4等传导比例，且保持不变。亦可呈2∶1或3∶1程度较高的阻滞。当传导阻滞比达3∶1～5∶1时，可称为高度窦房传导阻滞。此时心室率极为缓慢。
B 传导比例不规则：在一系列规则的窦性P-P间期中，突然出现一个P-QRS-T的长P-P间期，此间期恰是短P-P 间期的整数倍数。可间歇出现或存在时间较长。
③Ⅲ度(完全性)窦房传导阻滞心电图特征：
当窦房结的激动全部不能传导到达心房时，心电图上窦性P波完全消失，故无法与持续性窦性停搏相鉴别。但如存在房性逸搏及房性逸搏性心律则有助于窦房传导阻滞的诊断。因为在窦性停搏时房内激动点常同时受到抑制。
5，引起窦房阻滞的病因有那些？
是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。
6,窦房阻滞如何治疗？
主要是针对病因治疗！如心率较缓慢，可使用阿托品。如有明显的心动过缓症状，如黑蒙，晕厥等，根据病情必要时安装起博器治疗。
7，什么是房室传导阻滞？
房室传导阻滞是指窦房结发出冲动，在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区传导延迟或受到部分或完全阻断。根据阻滞程度不同，可分为3度：Ⅰ度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；Ⅱ度为部分冲动不能传至心室；Ⅲ度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。
8，房室传导阻滞病因有那些？
引起房室传导阻滞的原因可能为：
（1）.器质性心脏病：
①一过性(暂时性)房室传导阻滞见于风湿性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。
②持久性房室传导阻滞见于冠心病、慢性风湿性心脏病、克山病、心肌炎后遗症、先天性心脏病(如房、室间隔缺损)等。
（ 2）.药物：如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等过量，可引起一度或二度房室传导阻滞。
（3）.迷走神经张力过高：如压迫颈动脉窦或眼球而剌激迷走神经。
（4）.其它：如运动员或体力劳动者；心脏室间隔手术对传导系统的损伤；甲状腺功能亢进与粘液性水肿等。
9，房室传导阻滞可引起那些症状？
Ⅰ度房室传导阻滞病人通常无症状。Ⅱ度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。Ⅲ度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭、猝死等。
10，房室传导阻滞如何治疗？
一、病因治疗：如急性风湿热给与糖皮质激素；急性感染给予抗生素；迷走神经张力增高给予阿托品；纠正高钾血症、酸中毒等。洋地黄中毒者应立即停药；心肌炎时可应用肾上腺皮质激素。
二、药物治疗：希氏束以上阻滞，大多为Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞，一般不影响血流动力学，故一般不需要治疗。Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滞，心室率多缓慢并影响血流动力学，应提高心室率以改善症状及防止阿斯综合征发作，可用药物有：
（1）、异丙肾上腺素；麻黄素和阿托品等，可提高心率。
（2）、糖皮质激素：氢化可的松或泼尼松，适用于急性心肌炎或心脏手术暂时性损伤者；
（3）、碱性药物：能加速房室传导，提高心率。克分子乳酸钠适用于酸中毒或高钾血症所致的房室传导阻滞。
三、心脏起搏器：内科治疗不能防止阿斯综合征时，应安置人工心脏起搏器。对急性获得性Ⅲ度房室传导阻滞者临时性起搏器效果好；对Ⅲ度房室传导阻滞持续存在者需安置永久性起搏器。
11，如何评价房室传导阻滞的临床意义？
Ⅰ度房室传导阻滞通常见于洋地黄治疗期间、急性下壁心肌梗塞、心肌炎等，亦可见于无器质性心脏病者。正常人群，尤其是训练有素的运动员，其发生率可达8.7%。
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，通常见于无器质性心脏病者，一般不需要安置起博器。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞易进展为高度或完全性房室传导阻滞，且逸博心律通常不稳定，常是安置起博器的适应症。
慢性Ⅲ度房室传导阻滞通常见于广泛性心肌搬痕形成或纤维化，这种病人均需安装起博器。
12,什么叫左束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的左束支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支传导阻滞。
左束支传导阻滞，根据QRS时限可分为：完全性左束支传导阻滞和不完全性左束支传导阻滞，前者QRS时限≥0.12秒，后者QRS时限≤0.11秒。
左束支传导阻滞又可根据阻滞程度，分为：Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ度，Ⅰ度相当于不完全性左束支传导阻滞，Ⅱ度相当于间歇性左束支传导阻滞，Ⅲ度相当于持续的完全性左束支传导阻滞。
13，什么叫右束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的右束支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为右束支传导阻滞。
同左束支传导阻滞一样，可分为完全和不完全性右束支传导阻滞，还可分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ度。
14，什么叫左束支前分支传导阻滞？什么叫左束支后分支传导阻滞?
由于某种原因使传导系统的左束支前分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支前分支传导阻滞。由于某种原因使传导系统的左束支后分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支后分支传导阻滞。
15，什么叫双束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的三分支中的任意两分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为双束支传导阻滞。最常见是右束支合并左束支前分支传导阻滞。
16，如何评价束支传导阻滞的临床意义？
（ 1）,左束支传导阻滞常提示心肌弥漫性病变。如冠心病、心肌病等。
（2），右束支传导阻滞不一定有广泛心肌损害，如不伴有器质性心脏病，常无重要意义，常见病因为风心病、先心病房间隔缺损，亦可见于慢性肺心病、冠心病、心肌炎、心肌病。右束支传导阻滞可见于无器质性心脏病证据的健康人。
（3），左束支前分支传导阻滞可见于各种器质性心脏病，也可见于无器质性心脏病证据的健康人。左束支后分支传导阻滞临床少见。
17，束支传导阻滞如何治疗？
治疗原则主要针对病因治疗。对束支传导阻支本身一般不需要治疗。
18,那些检查有助于传导阻滞诊断？
心脏传导阻滞大多通过体表心电图可明确诊断，希氏束图有助于明确房室传导阻滞的阻滞部位。
19，什么叫干扰性房室脱节？
心脏的正常窦性心律是单节律，即从窦房结发出的激动即控制心房，也控制心室。但有时心脏有两个节律点同时起作用，窦房结控制心房，房室结或心室异位激动控制心室，两个节律点各自独立，在房室结部位互相干扰，因此所产生的激动互不影响对方的节律，这种情况称为房室分离或房室脱节。
房室脱节可以是完全性，也可是不完全性的。完全性指心房的激动全部没能下传到心室，不完全性的指个别的心房激动下传到心室，偶尔控制了几次心室搏动。
最常见的是窦性心律和交接性心律间发生的分离现象。
20，干扰性房室脱节有什么临床意义？
干扰性房室脱节的临床意义取决于发生原因和发病机理。引起的原因很多，如窦性心动过缓、迷走神经张力过高、风湿病、冠心病、洋地黄等药物影响等等。如发生于窦房结自律性过低，多无重要临床意义。如果房室结的自律性增高，多属异常，见于心肌炎等。
